Науковці описали десятки нових механізмів загибелі клітин

Науковці за останні десятиліття описали приблизно 20 нових видів загибелі клітин, а щонайменше чотири з них визначили у 2025 році. Розмаїття цих механізмів допомагає пояснити, як організм реагує на інфекції, формує тканини та чому порушення клітинної загибелі пов’язують із хворобами, повідомляє Nature.

Тривалий час вважалося, що існують переважно два шляхи: некроз — випадкова загибель через пошкодження — та апоптоз, контрольований процес, за якого клітина розпадається на невеликі фрагменти, які прибирає імунна система. Редагування генів, високоточна візуалізація та інші сучасні методи досліджень дали змогу виокремити значно більше варіантів.

Від лужного середовища до надлишку металів

Серед описаних механізмів — піроптоз, що супроводжується запаленням, некроптоз, який активує імунну відповідь, та фероптоз, пов’язаний із залізом і руйнуванням клітинної мембрани. Біолог Даолін Тан із Південно-Західного медичного центру Університету Техасу разом із колегами також описав алкаліптоз: клітини гинули за аномально високого внутрішнього рівня pH.

За словами Тана, це спостереження розширило уявлення про вплив pH на долю клітини та вказало на можливий новий підхід до знищення ракових клітин. Дослідники також повідомляли про загибель клітин через надлишок міді у 2022 році та через перевантаження натрієм у 2025-му.

Загибель як частина захисту організму

Клітинна смерть часто є корисною для організму. Під час розвитку ембріона апоптоз прибирає клітини між майбутніми пальцями. Клітини кишківника регулярно поступаються місцем новим, а відмерлі клітини шкіри утворюють зовнішній захисний шар. Інфіковані клітини можуть жертвувати собою, щоб перешкодити розмноженню вірусів або бактерій.

Науковці вивчають і проміжні стани між запуском програми загибелі та остаточним руйнуванням клітини. У дослідах на мишах без ферменту каспази-7 інфіковані сальмонелою клітини епітелію кишківника починали гинути, але не залишали слизову оболонку вчасно. Це посилювало запалення й ушкодження тканин. Каспаза-7, як встановили дослідники, допомагає ремонтувати отвори в мембрані, даючи клітинам змогу завершити цей процес.

Клітини іноді відновлюються

У 2012 році Хо Лам Тан і Хо Ман Тан опублікували спостереження, що частина клітин здатна відновитися після початку апоптозу, якщо прибрати агент, який спричинив загибель. Цей процес вони назвали анастазисом — від грецького слова «повернення до життя». Надалі дослідники спостерігали зворотність фероптозу та некроптозу. Науковці припускають, що точка неповернення може наставати тоді, коли мембрани мітохондрій зазнають незворотного пошкодження.