Фермент PLA2G2F пов’язали зі збереженням пам’яті у старості

Активність ферменту PLA2G2F у мозку пов’язана зі збереженням когнітивних функцій у старшому віці, свідчить дослідження на мишах, клітинах і зразках людського мозку. Як повідомляє Nature, у старих мишей вищий рівень цього ферменту корелював із нижчим рівнем запалення, кращими зв’язками між нейронами та результатами тестів на просторову пам’ять.

Досліди на мишах

PLA2G2F належить до фосфоліпаз — ферментів, що розщеплюють жирові сполуки. Дослідники звернули на нього увагу після того, як виявили: ген Pla2g2f ставав значно активнішим у разі порушення зв’язків між певними нейронами в мозку мишей.

Науковці генетично змінили частину тварин так, щоб у них не було гена Pla2g2f, і простежили за змінами з віком. У цих мишей, порівняно з контрольною групою, посилилися запалення та деградація нейронів. Натомість у тварин із підвищеним рівнем Pla2g2f у старшому віці спостерігали менше запалення та краще збережені нейронні зв’язки.

Молоді миші без Pla2g2f гірше виконували завдання на просторову пам’ять, ніж молоді контрольні тварини. Старі миші з підвищеним рівнем цього гена, навпаки, продемонстрували кращі результати, ніж їхні однолітки з контрольної групи.

Дані про людський мозок

Автори також проаналізували два великі набори даних, зібрані іншими дослідниками, і встановили, що активність PLA2G2F у людському мозку зростає з віком. Окремо команда вивчила дані експресії генів у мозку 13 померлих донорів, які до смерті проходили когнітивне тестування.

Найвищу активність PLA2G2F виявили у людей, яких дослідники визначили як когнітивно стійких: їхні розумові функції залишалися збереженими попри наявність у мозку відкладень амілоїду-бета. Такі відкладення є однією з ознак хвороби Альцгеймера.

Можливий механізм захисту

Співавтор роботи, нейронауковець Массачусетської загальної лікарні в Бостоні Амар Сахай назвав дію ферменту компенсаторним механізмом когнітивної стійкості. Результати дослідження опублікували 15 жовтня в журналі Nature Neuroscience.